Oficiální facilitátor

hlavní

Mechanismus, který umožňuje, aby rakovinné buňky hladovět

12.12.2019 16:24

Tým vědců pod vedením lékařské fakulty. Grossman na New York University popsán mechanismus, který pomáhá rakovinné buňky pankreatu, aby se zabránilo „hlad“ v pevných nádorech.

Informace o tom, jak provádět léčbu rakoviny slinivky v Izraeli, nejlepší specialisty země, nechte požadavek a my Vás budeme kontaktovat v nejbližší době.

Vědci vysvětleno, jak změny v genu Ras, které přispívají k abnormálnímu růstu charakteristiky nádoru 90% pacientů s rakovinou slinivky břišní, urychlení procesu (macropinocytosis), který poskytuje nezbytné zvýšení stavebních bloků.

Macropinocytosis způsobuje absorpci bílkovin a tuků, které mohou být odděleny na aminokyseliny a metabolity, jsou použity k vytvoření nových proteinů, DNA řetězce a buněčné membrány. Rakovinné buňky nemohou reprodukovat bez těchto zdrojů.

Zveřejněné v časopise Studie identifikuje klíčové molekulární kroky «Příroda», které způsobily, že rakovinné buňky ke zvýšení mikropinotsitoza.

„Zjistili jsme, mechanismus, který je spojen s přívodem živin do rakoviny, které se domníváme, že mohou být použity k zbavit nádorové buňky RAS-mutant jsou klíčovým mechanismem přežití“ - výzkumníci hlášeny.

Zejména výzkumný tým zjistil, že mutace v RAS dále aktivovat protein SLC4A7, který umožňuje protein zvaný rozpustného hydrogenuhličitanu závislé adenylátcyklázy, aktivaci enzymů proteinkinázy A. To napomáhá ke změně umístění proteinu v-ATPázy.

Výzkumní pracovníci zjistili, že posunutí hloubky vATPase buněk do oblasti v blízkosti vnějších membránách dojde k připevnění Rac1 do buněčných membrán. Objem V-ATPázy v blízkosti vnější membrány a související umístění Rac1 umožňují membrány dočasně bouli a tvoří kapsy absorpci živin (váčky) během macropinocytosis.

Ve studiích na rodiny inhibitor RAS SLC4 S0859 buněčné kultury zpracování mutantních buněk vedlo k významnému poklesu RAS závislé lokalizační vATPase na vnějších membránách, jakož i inhibice mikropinotsitoza.

Kromě toho molekulární analýza dat tkáně pankreatu duktální adenokarcinom člověka ukázaly, že gen SLC4A7 vyjádřený v čtyřikrát vyšší v nádoru než v normální pankreatické tkáně.

Vědci také ukázaly, že gen SLC4A7 zástrčka v buňkách karcinomu pankreatu zpomalit nebo snížit nádoru u myší. Po 14 dnech v 62% nádorů s tlumené SLC4A7 snížený růst ve srovnání s nádory v SLC4A7 genu, která působí, a nádory objem se snížil o 31%.

SLC4A7 a V-ATPázy jsou slibné cíle léčiv, protože jsou spojeny s růstem rakoviny a jsou blízko povrchu rakovinných buněk, které podporují dodávku terapeutických činidel.

„Nyní hledáme pro léky, které mohou inhibovat činnost SLC4A7 nebo V-ATPázy, jako potenciální léčby, které blok macropinocytosis“ - hlášeny vědce.

Zdroj: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/12/191211144933.htm

APLIKACE k léčbě

Odesláním tohoto formuláře souhlasíte se zásadami ochrany osobních údajů

Komentáře

Zatím žádné komentáře

nový komentář

nutně

Rozhodně (nebude zveřejněn)