Oficiální facilitátor

hlavní

Nový způsob léčby karcinomu z dlaždicových buněk

19.září 2018 15:28

p63 protein jde dlouhou cestu ve svém vývoji a vady p63 může vést k vrozených vad, jako je rozštěp patra, otisky prstů, se připojil nebo dokonce chybějící končetiny. Ale jakmile jeho formace je dokončena, z P63 zastávek, pokud nemáte náhodou aktivována. Aktivace p63 v dospělém genomu může vést k rakovině. Více než polovina všech dlaždicových karcinomů se často nacházejí v kůži, plic, prsu, hlavy a krku / jsou spojeny s nadměrnou aktivitou p63.

Informace o tom, jak provádět léčbu karcinomu v Izraeli, nejlepší specialisty země, nechte požadavek a my Vás budeme kontaktovat v nejbližší době.

Výzkumníci věděli, že p63 způsobuje karcinomu dlaždicových buněk. Otázkou je, co má dělat. Bohužel nebylo možné jednoduše vypnout p63. A tak vyvstává otázka, jak stále více lékaři a výzkumníci mohou zasahovat do činnosti p63 k ochraně pacientů před jeho rakovinné účinky.

V současné době skupina vědců z University of Colorado Cancer Center, které pracují v laboratoři Joaquin Espinosa, Ph.D., vrhá světlo na P63 aktivity v dlaždicových karcinomu plic, poskytovat efektivní cestu k vývoji léku proti známých příčin rakoviny. Studie je publikována ve Sbírce odborném časopise Cell.

„Otázka, která zahájí tuto studii - je, že tento onkogen, z p63, takže s cílem stimulovat buněčnou proliferaci a proč to může způsobit rakovinu,“ - říká Espinosa.

Chcete-li odpovědět na tuto otázku, Espinosa a jeho kolegové, včetně prvního autora Christophera Abrahama, PhD, který se používá funkční genomika Resource Center CU genotypovou buňky běžet přes síto CRISPR - nejmodernější technologie, která nám umožňuje analyzovat tisíce genů v jednom experimentu. Skupina začala plicního karcinomu buněk karcinomu z dlaždicových buněk, které potřebovaly produkt onkogenu p63 genu, a to protein nazývaný Np63a, k chovu. Skupina pak vypne výroby Np63a v těchto buňkách.

Samozřejmě, že v tomto bodě se rakovinné buňky, které jsou potřebné Np63a, přestala platit. Espinosa a kolegové naznačují, že Np63a inhibuje účinek klíčových tumor supresorové geny (geny off, která příčina rakoviny), a nyní bez Np63a tyto klíčové geny antiproliferativní opět umožněno, aby se dělení a zastavení buněk.

„Jedná se o klasický příklad přetahování lanem mezi onkogenů a tumor supresorových genů, na základě této bilance, buď máte rakovinu nebo ne,“ - říká Espinoza.

K identifikaci těchto nádorových supresorových genů, které hra přetahované pomocí Np63a uplatněny CRISPR obrazovky na zakázat tisíců genů v genomu zjistit, které geny, když jsou inaktivovány, aby tyto rakovinné buňky pokračovat v jejich růstu (a tudíž geny potlačit ΔNp63α pomoci růst rakoviny).

„Jsme provedli screening celého genomu, a byl jeden molekulární dráhy, která Np63a musel zakázat, ke stimulaci růstu buněk karcinomu z dlaždicových buněk,“ - říká Espinosa.

Klíčové tumor supresorové geny v této dráhy jsou TGFB2 a RhoA.

Když skupina se podíval do genomu rakoviny Atlas s publikovanými daty pro 518 vzorků karcinom dlaždicových buněk rakoviny plic, zjistili, že když je aktivován rakovina Np63a o 80 procent a vykazovaly inaktivovány a TGFB2 RhoA.

«Np63a zakáže TGFB2 RHOA a podporovat progresi rakoviny, a to je samozřejmě rozšířeným jevem v karcinomu z dlaždicových buněk, - říká Espinoza.

Cesta k terapii proti Np63a zdá jasné: Aktivace a TGFB2 RHOA.

„Takže pokud můžete najít léky, které blok RHOA v aktivní formě, ale také uzavírá proliferaci buněk,“ - říká Espinosa.

„To je potenciálně léčivý způsob, který stimuluje vývoj karcinomu dlaždicových buněk,“ - říká Espinoza. „Nyní je úkolem je využít tyto poznatky k léčbě, najít způsob, jak reaktivovat způsob TGFb / RHOA zachránit životy pacientů s rakovinou.“

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-09-crispr-screen-reveals-squamous-cell.html

APLIKACE k léčbě

Odesláním tohoto formuláře souhlasíte se zásadami ochrany osobních údajů

Komentáře

Zatím žádné komentáře

nový komentář

nutně

Rozhodně (nebude zveřejněn)