Oficiální facilitátor

hlavní

Nový způsob léčby karcinomu z dlaždicových buněk

19.září 2018 15:28

P63 protein JDE dlouhou cestu ve svém vývoji vady p63 Muze vesta k vrozených vad, Jako JE rozštěp patra, otisky prstu, se připojil Nebo dokonce chybějící končetiny. Ale jakmile jeho formace JE dokončena, z P63 zastávek, pokud Nemáte náhodou aktivována. Aktivace p63 v dospělém genomu Muze vesta k rakovině. Více než Polovina Všech dlaždicových karcinomů se CASTO nacházejí v kůží, plic, prsu, hlavy krku / JSOU spojeny s nadměrnou aktivitou P63.

Informace o Tom, Jak provádět léčbu karcinomu v Izraeli, Nejlepší specialisty Země, nechte požadavek Moje Vas budeme kontaktovat v nejbližší dobe.

Výzkumníci věděli, ZE p63 způsobuje karcinomu dlaždicových buněk. Otázkou JE, Co má Dělať. Bohužel nebylo možné jednoduše vypnout p63. Tak vyvstává otázka, Jak Stále více lékaři výzkumníci mohou zasahovat dělat činnosti P63 k ochrane pacientů Před jeho rakovinné Účinky.

V Současné dobe skupina vědců z University of Colorado Cancer Center, Které pracují v LABORATORI Joaquin Espinosa, Ph.D., vrhá svetlo na P63 Aktivity v dlaždicových karcinomu plic, poskytovat Efektivní cestu k vývoji léků proti známých příčin rakoviny. Studie JE publikována ve sbírce odborném časopise Cell.

"Otázka, která s Zahájí TuTo Studii - je, Že TENTO onkogen, z P63, takže s cílem stimulovat buněčnou proliferaci PROC se muze způsobit rakovinu," - Rika Espinosa.

Chcete-li Odpovědět na túto otázku, Espinosa jeho kolegové, Včetně Prvního autora Christophera Abrahama, PhD, which se používá funkční genomika Resource Center CU genotypovou buňky Bezet Přes Sito CRISPR - nejmodernější technologie, která s nám umožňuje analyzovat Tišice Genu v jednom experimentů. SKUPINA začala plicního karcinomu buněk karcinomu z dlaždicových buněk, Které potřebovaly produkt onkogenu P63 Genu, je na protein nazývaný Np63a, k chovu. Skupina Pak vypne výroby Np63a V těchto buňkách.

Samozřejmě, Že v tomto bode se rakovinné buňky, Které JSOU potrebné Np63a, přestala PLATIT. Espinosa kolegové naznačují, ZE Np63a inhibuje Učinek klíčových tumor supresorové geny (geny z, která s Příčina rakoviny), je nyní bez Np63a pálená Tyto Klíčové geny antiproliferativní Opět umožněno, ABY se Dělení zastavení buněk.

"Jedna se o klasický příklad přetahování lanem Mezi onkogenů tumor supresorových Genu, na zaklade teto bilance, Bud Máte rakovinu Nebo ne," - Rika Espinoza.

K identifikaci těchto nádorových supresorových Genu, Které hra přetahované POMOČI Np63a uplatněny CRISPR obrazovky na zakázat tisíců Genu v genomu zjistit, Které geny, KDYŽ JSOU inaktivovány, ABY pálená Tyto rakovinné buňky Přejít v jejich Rüştü (a tudíž geny potlačit ΔNp63α POMOCI rez rakoviny).

"Jsme provedli screening celého genomu, je was jeden molekulární dráhy, která s Np63a Musel zakázat, ke stimulaci Rüştü buněk karcinomu z dlaždicových buněk," - Rika Espinosa.

Klíčové tumor supresorové geny v teto dráhy JSOU TGFB2 RhoA.

Kdyz skupina se podíval dělat genomu rakoviny Atlas s publikovanými Daty pro 518 vzorků karcinom dlaždicových buněk rakoviny plic, zjistili, ZE KDYŽ JE aktivován rakovina Np63a o 80 procent vykazovaly inaktivovány v TGFB2 RhoA.

«Np63a zakáže TGFB2 RHOA podporovat progresi rakoviny, je to je samozřejmě rozšířeným jevem v karcinomu z dlaždicových buněk, - Rika Espinoza.

Cesta k terapii proti Np63a ZDA jasne: Aktivace se TGFB2 RHOA.

"Takže pokud můžete najít leky, Které blok RHOA v aktivní forme, pivo TaKé uzavírá proliferaci buněk," - Rika Espinosa.

"To je potenciálně léčivý způsob, which stimuluje vývoj karcinomu dlaždicových buněk," - Rika Espinoza. "Nyní JE úkolem JE využít pálená Tyto poznatky k léčbě, najít způsob, Jak reaktivovat způsob TGFb / RhoA zachránit životy pacientů s rakovinou."

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-09-crispr-screen-reveals-squamous-cell.html

APLIKACE k léčbě

Tohoto Formuláře souhlasíte Odesláním se zásadami ochrany osobních údajů

Komentáře

Zatím Žádné komentáře

Nový Komentář

Nutné

Rozhodně (nebude zveřejněn)