Oficiální facilitátor

hlavní

Nový způsob léčby karcinomu z dlaždicových buněk

19.září 2018 15:28

P63 protein JDE dlouhou cestu ve svém vývoji je vady P63 Muze vesta k vrozených vad, Jako JE rozštěp patra, otisky prstu, se připojil Nebo dokonce chybějící končetiny. Ale jakmile jeho formace JE dokončena, z p63 zastaví, pokud Nemáte náhodou aktivována. Aktivace p63 v dospělém genomu Muze vesta k rakovině. Více než Polovina Všech dlaždicových karcinomů se CASTO nacházejí v kůží, plic, prsu, hlavy se krku / JSOU spojeny y nadměrnou aktivitou P63.

Informace o tom, Jak provádět léčbu karcinomu v Izraeli, Nejlepší specialisty Země, nechte požadavek a MY VÁS budeme kontaktovat v nejbližší dobe.

Výzkumníci věděli, ZE p63 způsobuje karcinomu dlaždicových buněk. Otázkou JE, Co má Dělať. Bohužel nebylo možné jednoduše vypnout P63. Tak vyvstává otázka, Jak Stále více lékaři výzkumníci mohou zasahovat dělat činnosti P63 Chrani pacienty Před jeho rakovinné Účinky.

V Současné dobe skupina vědců z University of Colorado Cancer Center, pracující v LABORATORI Joaquin Espinosa, Ph.D., vrhá svetlo na P63 Aktivity V dlaždicových karcinomu plic, poskytuje účinnou cestu k vývoji léků proti známých příčin rakoviny. Studie JE publikována ve sbírce odborném časopise Cell.

"Otázka, která s Zahájí TuTo Studii - je, Že TENTO onkogen, z P63, takže s cílem stimulovat buněčnou proliferaci PROC se muze způsobit rakovinu," - Rika Espinosa.

Chcete-li Odpovědět na TuTo otázku, Espinosa jeho kolegové, Včetně Prvního autora Christophera Abrahama, PhD, používají funkční genomika Resource Center CU genotypovou buňky Bezet Přes Sito CRISPR - nejmodernější technologie, která s nám umožňuje analyzovat Tišice Genu v jednom experimentů. SKUPINA začala plicního karcinomu buněk karcinomu z dlaždicových buněk, Které potřebovaly produkt onkogenu p63 gen, jmenovitě protein nazývaný Np63a, k chovu. Skupina Pak vypne výrobu Np63a v těchto buňkách.

Samozřejmě, Že v tomto bode sp rakovinné buňky, Které JSOU potrebné Np63a, přestala PLATIT. Espinosa kolegové naznačují, ZE Np63a inhibuje Učinek klíčových nádorových supresorových Genu (geny pryč, Které způsobují rakovinu), je nyní bez Np63a pálená Tyto Klíčové geny antiproliferativní Opět umožněno, ABY o sobě zastavení buněčného Dělení.

"Jedna se o klasický příklad přetahování lanem Mezi onkogenů nádoru supresorových Genu, na zaklade teto bilance, Bud Máte rakovinu Nebo ne," - Rika Espinoza.

K identifikaci těchto nádorových supresorových Genu, Které hrají přetahovanou s POMOČI Np63a, skupina používá obrazovku CRISPR zakázat Tišice Genu v genomu zjistit, Které geny, KDYŽ JSOU inaktivovány, ABY pálená Tyto rakovinné buňky Přejít v jejich Rüştü (a tudíž, geny potlačit ΔNp63α POMOCI rez rakoviny ).

"Jsme provedli screening celého genomu, je was jeden molekulární dráhy, která s Np63a Musel vypnout, ke stimulaci Rüştü buněk karcinomu z dlaždicových buněk," - Rika Espinosa.

Klíčové tumor supresorové geny V teto dráhy JSOU TGFB2 RhoA.

Kdyz skupina se podíval dělat genomu rakoviny Atlas s publikovanými Daty pro 518 vzorků karcinom dlaždicových buněk rakoviny plic, zjistili, ZE KDYŽ JE aktivován rakovina Np63a asi 80 procent vykazoval inaktivované v TGFB2 RhoA.

«Np63a zakáže TGFB2 RHOA podporovat progresi rakoviny, je to je samozřejmě rozšířeným jevem proti karcinomu z dlaždicových buněk, - Rika Espinoza.

Cesta k terapii proti Np63a ZDA Být Jasné: aktivaci se TGFB2 RHOA.

"Takže pokud můžete najít leky, Které blokují RHOA v aktivní forme, pivo TaKé uzavírá proliferaci buněk," - Rika Espinosa.

"To je potenciálně léčivý způsob, ktery stimuluje vývoj karcinomu dlaždicových buněk," - Rika Espinoza. "Nyní JE úkolem JE využít pálená Tyto poznatky k léčbě, najít způsob, Jak reaktivovat způsob TGFb / RhoA za záchranu života pacientů s rakovinou."

Zdroj: https://medicalxpress.com/news/2018-09-crispr-screen-reveals-squamous-cell.html

Aplikace pro léčbu

Tohoto Formuláře souhlasíte Odesláním se zásadami ochrany osobních údajů

Komentáře

Zatím Žádné komentáře

Nový Komentář

Nutné

Rozhodně (nebude zveřejněn)